CBD kontra uszkodzenia mózgu wywołane nadużywaniem marihuany

Rekreacyjne nadużywanie marihuany w dłuższym okresie czasu może prowadzić do bardzo niekorzystnych zmian zachodzących w organizmie człowieka. Organem szczególnie wrażliwym na jej szkodliwe działanie jest mózg, a zwłaszcza hipokamp- ośrodek tworzenia pamięci, emocji oraz miejsce, w którym powstają nowe komórki nerwowe (neurony). Przy pomocy nowoczesnych technik neuroobrazowania udało się ustalić, że w przypadku przewlekłego nadużywania konopi indyjskich u ludzi dochodzi do zmniejszenia objętości hipokampa w stosunku do kontroli. Takie wyniki potwierdzają teoretyczne doniesienia na temat zmian czynnościowych i funkcjonalnych mózgu pod postacią zaburzeń pamięci, zwiększonego niepokoju/lękliwości czy występowania zaburzeń psychotycznych u regularnych użytkowników marihuany.

Czynnikiem odpowiedzialnym za taki stan rzeczy jest podstawowy składnik konopi indyjskich, czyli Δ9-tetrahydrokannabinol (THC). Jego działanie (zarówno korzystne, jak i niekorzystne) zachodzi za pośrednictwem receptorów kannabinoidowych- CB1 i CB2, a wyniki badań na zwierzętach pokazują, że ze względu na lipofilowy (“lubiący tłuszcze”) charakter, THC może gromadzić się w nadmiernych ilościach w błonach komórek nerwowych i w dłuższej perspektywie prowadzić do neurotoksycznych zmian w obrębie hipokampa.

Niekorzystny wpływ nadużywania marihuany przypisuje się Δ9-tetrahydrokanabinolowi (THC), ale oprócz niego w roślinie konopi znajdują się także inne związki. Jednym z nich jest kannabidiol (CBD), który z kolei posiada właściwości neuroprotekcyjne, czyli działa ochronnie na komórki nerwowe. Badania in vitro wykazały, że CBD wzmaga neurogenezę (tworzenie nowych neuronów) w hipokampie, w związku z czym może potencjalnie zminimalizować uszkodzenia mózgu, a zwłaszcza hipokampa, wywołane nadużywaniem konopi indyjskich. Teoretyczne wnioskowanie było na tyle atrakcyjne, że przeprowadzono dwa badania, w których naukowcy postanowili sprawdzić czy CBD działa również w praktyce. Jakie wyniki uzyskali?

W 2016 r. opublikowano badanie na temat wpływu kannabidiolu na objętość hipokampa i stężenie kwasu n-acetylasparaginowego (NAA, wskaźnik integralności neuronów hipokampowych) u palaczy marihuany. W tym celu utworzono dwie grupy: w jednej znalazły się osoby palące marihuanę pozyskaną ze szczepów konopi wzbogaconych w CBD, a do drugiej przydzielono osoby palące marihuanę o wysokiej zawartości THC i minimalnej CBD.  Wyniki potwierdziły ochronne działanie kannabidiolu- osoby narażone na wysokie dawki THC, ale nie na CBD, wykazywały o 11% mniejszą objętość hipokampa i o 15% niższe stężenie NAA.

W kwietniu tego roku opublikowano natomiast wyniki eksperymentu australijskich naukowców z udziałem 18 osób przewlekle stosujących konopie indyjskie (średni czas przyjmowania marihuany- 5 lat,  narażenie- około 25 dni każdego miesiąca). W ciągu 10 tygodni badania jego uczestnicy otrzymywali codziennie rano i wieczorem kapsułki z CBD w łącznej dziennej dawce 200 mg. Przed rozpoczęciem eksperymentu i po jego zakończeniu, ochotnicy zostali poddani badaniu mózgu przy użyciu rezonansu magnetycznego. Okazało się, że po zakończeniu eksperymentu statystycznie istotnie wzrosła całkowita objętość hipokampa w porównaniu do okresu przed rozpoczęciem przyjmowania kannabidiolu.

Na tej podstawie udało się potwierdzić efekt neuroprotekcyjny CBD w redukcji niekorzystnych zmian zachodzących w mózgu pod wpływem przewlekłego nadużywania marihuany. Choć naukowcy podkreślają konieczność przeprowadzenia prób na większej liczbie ochotników, to mają oni nadzieję, że kannabidiol może być związkiem pomocniczo stosowanym w terapii uzależnień od konopi indyjskich lub też wspomagać terapię zaburzeń charakteryzujących się patologicznymi zmianami w obrębie hipokampa (choroba Alzheimera).

Bibliografia:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5908414/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5068875/

Martin E.P. Seligman, Elaine F. Walker, David L. Rosenhan; przekł. Joanna Gilewicz, Aleksander Wojciechowski, Psychopatologia, wyd. Zysk i S-ka, Poznań 2003, s. 206